Медицина 2.0

Ученые рассчитывают, что открытие секрета "клея", который позволяет зараженным клеткам прикрепляться к стенкам сосудов и "прятаться" от иммунной системы, может привести к созданию вакцины от малярии.



Малярия - заболевание, вызываемое проникновением в клетки крови одноклеточных паразитов-плазмодий, приводит к гибели миллионов людей в год.



Биологи из Австралии и Британии, авторы исследования, которое будет опубликовано в номере журнала Cell в пятницу, выявили, как работают белки малярийного паразита, которые делают зараженные красные кровяные клетки - эритроциты - липкими и жесткими. Они начинают прилипать к стенкам кровеносных сосудов и избегают таким образом разрушения со стороны иммунной системы.



"(Открытие этих белков) может дать способ остановить этот процесс с помощью лекарств или поможет создать пожизненную вакцину от этой болезни", - говорит один из авторов исследования Алан Коумэн (Alan Cowman) из австралийского Института медицинских исследований Вальтера и Элизы Холл.



Одноклеточный малярийный паразит, который переносится кровососущими насекомыми, вызывает малярию, уносящую жизни 1-3 миллионов человек в год, главным образом детей и беременных женщин в Африке и Юго-восточной Азии. Существуют несколько видов малярийных плазмодий, самый страшный из них - Plasmodium falciparum - ответственен за 90% смертей.



После вторжения плазмодий в эритроцит, клетка крови меняется структурно и морфологически, изменяет свои физические свойства. В отличие от нормальных красных кровяных клеток, зараженные эритроциты становятся жесткими и начинают прилипать к стенкам сосудов и другим клеткам крови.



Эти изменения вызваны белками, которые вырабатывают плазмодии внутри клетки. Прежние исследования обнаружили два связанных с этим процессом белка - PfEMP1 (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein), который позволяет зараженным клеткам прикрепляться к стенкам сосудов, и KAHRP (knob associated histidine-rich protein), который "держит" PfEMP1 на поверхности клетки.



Авторы статьи поставили цель выявить белки, которые "транспортируют" PfEMP1 на поверхность эритроцита, а также те, которые делают поверхность клетки жесткой. Чтобы найти их, исследователи вывели штаммы малярийных плазмодий, в каждом из которых отсутствовал один из 83 генов, которые, как предполагалось, связаны с процессом перестройки эритроцитов.



В результате было обнаружено восемь генов, кодирующих белки, необходимые для транспортировки PfEMP1 на поверхность клетки. Кроме того, авторы показали, как белки способствуют увеличению жесткости эритроцитов.



"Это открытие значительно расширяет наши представления о том, как паразит использует красные кровяные клетки для собственного выживания и уклонения от нашей иммунной защиты. Кроме того, они показывают, что лекарства, на которые будут нацелены "клеящиеся" белки, могут быть эффективным средством для лечения малярии", - говорит Коумэн, слова которого приводятся в сообщении компании Wellcome Trust, финансировавшей исследование.



В настоящее время для лечения малярии используются средства, убивающие паразитов, однако плазмодии мутируют, становятся более устойчивыми к препаратам, есть данные о росте их сопротивляемости против многих существующих лекарств. В этих условиях принципиально новое средство будет очень важным для борьбы с малярией.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки