Медицина 2.0

Как и в случае многих тропических болезней, которые обычно угрожают самым бедным слоям населения, его вспышки трудно контролировать.

Существующие препараты от лейшманиоза оказывают серьезные побочные эффекты и повышают риск развития резистентности у паразитов. В новом исследовании удалось определить новую цель для лекарств от Leishmania amazoniensis – возбудителя опаснейшей кожной инфекции.

После попадания в организм хозяев (млекопитающих, включая человека), Leishmania претерпевает некоторые изменения в целях адаптации, чтобы выжить и размножиться внутри новых клеток и тканей. Болезнетворные (вирулентные) формы паразит, называемые амастиготы, поражают определенную форму иммунных клеток, макрофаги. Ранее исследователи уже определили роль активных форм кислорода (ROS) в инициации развития стадии амастигот.

Недавно специалисты из Университета штата Мэриленд детально изучили метаболизм паразита на стадиях промастигот и амастигот. Поскольку уровень ROS в клетках жестко регулируется митохондриями (клеточными компартментами, в которых генерируется энергия), исследователи предположили, что для этого процесса необходим импорт железа. Однако доказательств, подтверждающих это, ранее не хватало. И вот ученые определили белок LMIT1, который обеспечивает транспорт железа в митохондрии и крайне важен для жизненного цикла паразита.

Без LMIT1 лейшмании не в состоянии проходить все стадии жизненного цикла, что означает исключительную роль железа в этом процессе. Снижение функции LMIT1 также негативно влияло на адаптивные способности Leishmania. Например, промастиготы со сниженной активностью LMIT1 показали дефекты роста и были более восприимчивы к токсичности активных форм кислорода. Также обнаружилось, что промежуточные формы паразита, которые передаются млекопитающим москитами, были не в состоянии размножаться в макрофагах мышей и вызвать кожные поражения.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки