Повышенное внутричерепное давление у детей
Повышенное внутричерепное давление (Increased Intracranial Pressure - ICP) может быть результатом множества причин, включая церебральный отек, связанный с травмой головы, гипоксически – ишеми-ческие явления, инфекцию, метаболические нарушения, гидроцефалию и обьемные поражения. Если его не разпознавать и не лечить повышенное ICP приводит к значительной заболеваемости и смерт-ности, вызывая необратимое неврологическое поражение.
АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Внутичерепная полость содержит три компонента: кровь, мозг и цереброспинальную жидкость (CSF). На счет CSF приходится 10% общего обьема, крови -10% и мозга - прибл. 80%. CSF обспечивает 70% внутричерепеной буферирующей способности. По мере распухания мозга после инсульта, CSF смещается первоначально в арахноидальное ростанство, цербреальный кровоток (CBF) изменяется, и ICP возрастает. Ауторегуляция CBF - относительно постоянная при 50-150 мм Hg взрослых. Однако, CBF в значительной степени реагирует на различные метаболические факторы, включая Расо2, Рао2 и рН.
Например, СBF возрастает линейно с увеличением Расо2 20-70 торр и увеличивается, когда Рао2 падает ниже 50 торр. Способность ауторегулировать кровоток часто изменяется или исчезает после различных инсультов, включая травму головы. Это может привести к несоответственно высокому кровотоку и даже еще более высокому ICP. Когда эластичность мозга снижается, относительно незначительные изменения обьема обычно приводят к значительному изменениюICP. Младенцы считались более защищенными против повышений ICP по сравнению с детьми более старшего воз-раста, но анатомия черепа и мозга ребенка обеспечивает незначительную защиту, несмотря на нали-чие открытых швов и более обширные субарахноидальные пространства и цистерны, которые служат для декомпрессии расширяюшейся ткани мозга, меньшие нервные оси приводят к менее гибким взаимосвязям давление-обьем. Патофизиология после поражения мозга имеет две фазы: первичную и вторичную. Первичное поражение мозга означает первоначальный инсульт, является ли он ишемическим, аноскическим/ гипоксичекисм или shear поражением, который приводит к необратимому поражению нервных клеток или смерти. Единственно доступным методом лечения является прфилактика. Вторичное поражение мозга возникает в ткани мозга, которая в противном случае может быть сохранена, как результат церебральной гипоксии, повышенного ICP или сниженного CBF и может приводить к дальнейшему поражениё нервных клеток. Цель терапии - предотвратить вторичное поражение мозга.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее распространенными признаками и симптомами критически повышенного ICP являются расширенные плохо реагирующие зрачки с одной или с обех сторон и сниженный уровень сознания. Таким образом, вялый ребенок, имеющий боьной вид с расширенными и плохо реагирующими зрачками требует немедленного вмешательства. Признаки и симптомы повышенного ICP у ребенка около года и старше или ребенка школьного возраста включают вялость или раздражительность, головную боль, рвоту, отек диска зрительного нерва и диплопию или abducens паралич. Отек диска зрительного нерва обычно отражает повышенное ICP, которое имело место уже в течении нескольких недель или месяцев.
Признаки и симптомы повышенного ICP у младенцев - другие, из-за наличия открытого родничка. У детей с повышенным ICP обычно отмечаются расширенные швы, выбухающий родничок, стойкая девиация взгляда вниз (закатывание глаз) и повышеная окружность головы. У детей редко развивается отек зрительного нерва или abducens паралич. Дети младенческого и более старшег возраста с поражениями задней ямки, которые связаны с повышеннымм ICP, могут демонстрировать симптомы, характерные для менингита и наклон головы.
Фокальные неврологические дефициты, связанные с повышенным ICP отражают участок поражения и могут включать контралатеральный гемипарез в результате супратенториальных поражений и атакскию в результате инфратенториальных поражений. Образование грыжи мозга, особенно грыжи крючка, обычно связано с ипсилатеральной компрессией черепного нерва III, компрессией ствола мозга и поражением сосудов мозга, отходящих от базилярной артерии. Клинически у пациентов отмечается выраженная головная боль, которая прогрессирует до сниженного уровня сознания и ипсилатерлного расширения зрачка. Если данное состояние не лечить, обычно происходит decerbrаte posturing , отмечаются физиологические изменения - триада Кушинга и следует прогрессирование до смерти мозга. Триада Кушинга характеризуется изменениями дыхания или апноэ, гипертензией и брадикардией.
Шкала оценки комы Glasgow (the Glasgow Coma scale -GCS) - полезный быстрый метод оценки неврологической дисфункции, и неизменно этот показатель снижен, когда имеется значительное повышение ICP.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Компьютерная томография (КТ)
КТ - диагностическая процедура выбора для оценки острого поражения мозга у детей. КТ значиельно улучшила способность диагностировать и лечить поражение мозга, благодаря ее легкой доступности, краткого времени исследования и четкого изображения острого крвоизлияния. КТ головы или внутричерепного свода рекомендуется пациентам со сниженным уровнем сознания (GCS < или =14), ухудшающимся ментальным статусом, фокальным неврологическим децифитом, вдавленным переломом черепа, судорогами и персистирующей рвотой. Она позволяет быстро определить любые подлежа-щие хирургическому вмешательству поражения, делая возможным быстрое и точное нейрохирурги-ческое вмешательство.
Более того, данные образы являются чвствительными в отношении аномалий костей в пределах черепа и позвонков м превосходят другие поражения в плане диагностики переломов. КТ изображения менее чувствительны в выявлении аномалий в пределах мозжечка и ствола мозга из-за сигналов артефакта от костных структур. Важно помнить, что КТ не измеряет ICP, и может отмечаться клинически значимое повышение ICP при отсутствии любой аномалии на КТ снимке. Наилучшим доказательством повышенного ICP на КТ-снимке является нечеткость латеральных желудочков или базилярных цистерн.
Магнитно-резонансное исследование (МРИ)
Обеспечивает четкую разрешающую способность анатомии мозга и изображение CBF. Оно является высоко чувствительным в отношении отека мозга и демиелинизирующих поражений и превосходит КТ в отношении визуализации задней ямки, контузий коры и shearing поражений белого вещества. МРИ не является таким чувствительным как КТ в определении костных аномалий или острого субарахноидального кровоизлияния.
Любмальная пункция (LP)
LP является диагностическим исследованием в отношении менингита, энцефалита и менингоэнцефалита. Она противопоказана при наличии внутричерепного обьемного поражения из-за возможности утечки CSF через рану, сделанную для пункции, при возникающем в результате градиентов давления между черепом или спинным моглом, которое предрасполагает к образованию церебральной грыжи. Образование грыжи менее вероятно при наличии диффузного распухания мозга.
Если КТ не выявляет признаки обмьемного поражения или нечеткость ( стирание) желудочков или цистерн, LP может быть проведена с большей уверенностью. Давление открытия ( an opening pressure) следует получить перед удалением любого количества CSF путем присоединения колонки жидкости к спинальной игле через трехходовой переключатель ( запорный кран). Нормальное давление открытия - 10- 20 см H2O.
РАСПРОСТРАНЕННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОНИЯ ПРИ ПОВЫШЕННОМ ICP
Менингит
Повышенное ICP при бактериальном менингите может быть вызвано отеком иозга, гиперемией ( повышеннам CBF), церебральными инфарктами или блокадой абсорбции CSF. Фокальные неврологические признаки, плохо реагирующие и расширенные зрачки или плотный родничок являются протвипоказаниями к LP. Большинство детей с менингитом могут без риска проходить LP из-за диффузного характера внутричерепных аномалий. У детей с менингитом и измененным психическим статусом необходимо проводить ежечасные невролгическое обследование в течении первых 12 часов псле LP. Лечение следует назначить немедленно, если становятся очевидными признаки начинающейся це-ребральной грыжи.
Диабетический кетоацидоз
Среди пациентов с диабетическим кетоацидозом жизнеугрожающий отек мозга может возникнуть в любое время в течении первых 24 часов лечения. Это - непредсказуемое осложнение во время терапии, которое приписывают множеству факторов, включая нарушения осмотического равновесия между кровью и мозгом, чрезмерную гидратацию и гипонатриемию, интрацеребральный ацидоз, связанный с терапией щелочами и аномальный CBF. Первоначальные признаки включают все возрастающую головную боль, вялость и изменения психического статуса. Тщательная жидкостная терапия можт предотвратить развитие клинически значимого отека мозга и его дальнейшее усугубление и ускорить исчезновение ICP, как только оно возникнет.
Внутричерепные обьемные поражения
Любое внтуричепеное обьмное поражение, включавя травматическое кровотечение, абсцессс или отек может вызвать повышеное ICP в результатет эффекта обема, обструцииё CSF вызывающей гидррцефалию, вазоггеного цеербрального отека или нарушенного венозного оттока. Вазогенный отек происходит в условиях нарушенного гематоэнцфалического эндотелиального слоя, которы йделает возможгым нереглтруемое истечение потеинов плазмы и жидкоси в интерстициапльное пространство.
Он таже возникает в при наличиии абсцессов мозга. Абсцессы мозга обычно проявляются признаками и симптомами - повышенногоICP и инфекции, включая лихорадку, больной вид и признаки харатернеы дя меинигита. Дети которых имеется хроническое сердечное или легочное заболевание имеют особый риск абсцессов мозга в результате спетических эмболов. LP потивопказан в этих условиях из-за флакьной прикрроды абсцесаа и наличия обычно выраженного отека мозга.
Гидроцефалия
Гидроцефалия в результате врожденных аномалий мозга или вентрикулярной системы или вследствии внутричерепного обьемного поражения обычно хараткеризуется синдромом повышенного ICP, которое постепенно развивается в течении нескольких недель или месяцев. Повышенное ICP возникает как в результате эффекта обьема увеличивающихся желудлочков, так и отека мозга в перивентрикулярном белом веществе, вызванном трансудацией CSF через эпиндемальный барьер. Помещение интравентрикулярного катетера для дренирования накапливающейся CSF должно устранить клинические признаки и симптомы ICP.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Любой внутричерепной инсульт може приводить к гипокси-ишемическим измененениям. Гипокси-ишемическое поражение вызывает отек мозга в результате распухания нейронов, глии и эндотелиальных клеток вследствии поражения клеточного метаболического механизма. Данный тип внутричерепного поражения наблюдается при утоплении или остановке сердца-легкого, преднамеренной травмы, status epileptius и любом состояни с повышением ICP, при котором оксигенация, вентиляция или гемодинамическая стабильность не поддерживатся адекватно. Данные поражения приводят к наиболее тяжелому неврологическому повреждению и обычно являются необратимыми.
Синдром псевдоопухоли cerebri
Псевдоопухоль cerebri - доброкачественная причина повышенного ICP, которая связана с диффузным распуханием мозга. Признаки и симптомы повышенного ICP идентичны тем, которые наблюдаются при других внутричерепных аномалиях; однако, образования грыжи не происходит. Этиология - обычно идиопатическая, хотя эндокринные нарушения или прием препаратов могут быть связаны с данным синдромом. Диагноз ставится путем подтверждения повышенного ICP на основе LP и отсутствия аномалий на КТ или МРИ. В большинстве случаев лечение ацетазоламидом (azetazolamide) или ко-роткий курс кортикостероидов приводит к постепенному исчезновению признаков и симптомов.
ВЕДЕНИЕ
Основной целью при ведении детей, которые перенесли церебральный инсульт является проведение быстрой и точной клинической оценки первичного поражения, при одновременной оценке возможности внутричерепных осложнений. Первоначальная оценка должна включать жизненные признаки, с особым вниманием к оценке и обеспечению безопасности дыхательных путей и обеспечение адекватной вентиляции и циркуляции (adequate ventilation and circulation - ABCs). Трахеальная интубация показана всем пациентам, которые имеют признаки или симптомы значительно повышенного ICP. Если имеется потенциальная травма шейного отдела позвоночника, проводится интубация, при этом голова пациента находится в нейтральном положении под осевым вытяжением. Следует провести краткое неврологическое обследование, включая определение первоначального GCS.
Источник: Gitte Y. Larsen, Brahm Godstein, Increased Intracranial Pressure. Pediatics in Review, Vol. 20, No 7, р.р. 234 –239
АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Внутичерепная полость содержит три компонента: кровь, мозг и цереброспинальную жидкость (CSF). На счет CSF приходится 10% общего обьема, крови -10% и мозга - прибл. 80%. CSF обспечивает 70% внутричерепеной буферирующей способности. По мере распухания мозга после инсульта, CSF смещается первоначально в арахноидальное ростанство, цербреальный кровоток (CBF) изменяется, и ICP возрастает. Ауторегуляция CBF - относительно постоянная при 50-150 мм Hg взрослых. Однако, CBF в значительной степени реагирует на различные метаболические факторы, включая Расо2, Рао2 и рН.
Например, СBF возрастает линейно с увеличением Расо2 20-70 торр и увеличивается, когда Рао2 падает ниже 50 торр. Способность ауторегулировать кровоток часто изменяется или исчезает после различных инсультов, включая травму головы. Это может привести к несоответственно высокому кровотоку и даже еще более высокому ICP. Когда эластичность мозга снижается, относительно незначительные изменения обьема обычно приводят к значительному изменениюICP. Младенцы считались более защищенными против повышений ICP по сравнению с детьми более старшего воз-раста, но анатомия черепа и мозга ребенка обеспечивает незначительную защиту, несмотря на нали-чие открытых швов и более обширные субарахноидальные пространства и цистерны, которые служат для декомпрессии расширяюшейся ткани мозга, меньшие нервные оси приводят к менее гибким взаимосвязям давление-обьем. Патофизиология после поражения мозга имеет две фазы: первичную и вторичную. Первичное поражение мозга означает первоначальный инсульт, является ли он ишемическим, аноскическим/ гипоксичекисм или shear поражением, который приводит к необратимому поражению нервных клеток или смерти. Единственно доступным методом лечения является прфилактика. Вторичное поражение мозга возникает в ткани мозга, которая в противном случае может быть сохранена, как результат церебральной гипоксии, повышенного ICP или сниженного CBF и может приводить к дальнейшему поражениё нервных клеток. Цель терапии - предотвратить вторичное поражение мозга.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее распространенными признаками и симптомами критически повышенного ICP являются расширенные плохо реагирующие зрачки с одной или с обех сторон и сниженный уровень сознания. Таким образом, вялый ребенок, имеющий боьной вид с расширенными и плохо реагирующими зрачками требует немедленного вмешательства. Признаки и симптомы повышенного ICP у ребенка около года и старше или ребенка школьного возраста включают вялость или раздражительность, головную боль, рвоту, отек диска зрительного нерва и диплопию или abducens паралич. Отек диска зрительного нерва обычно отражает повышенное ICP, которое имело место уже в течении нескольких недель или месяцев.
Признаки и симптомы повышенного ICP у младенцев - другие, из-за наличия открытого родничка. У детей с повышенным ICP обычно отмечаются расширенные швы, выбухающий родничок, стойкая девиация взгляда вниз (закатывание глаз) и повышеная окружность головы. У детей редко развивается отек зрительного нерва или abducens паралич. Дети младенческого и более старшег возраста с поражениями задней ямки, которые связаны с повышеннымм ICP, могут демонстрировать симптомы, характерные для менингита и наклон головы.
Фокальные неврологические дефициты, связанные с повышенным ICP отражают участок поражения и могут включать контралатеральный гемипарез в результате супратенториальных поражений и атакскию в результате инфратенториальных поражений. Образование грыжи мозга, особенно грыжи крючка, обычно связано с ипсилатеральной компрессией черепного нерва III, компрессией ствола мозга и поражением сосудов мозга, отходящих от базилярной артерии. Клинически у пациентов отмечается выраженная головная боль, которая прогрессирует до сниженного уровня сознания и ипсилатерлного расширения зрачка. Если данное состояние не лечить, обычно происходит decerbrаte posturing , отмечаются физиологические изменения - триада Кушинга и следует прогрессирование до смерти мозга. Триада Кушинга характеризуется изменениями дыхания или апноэ, гипертензией и брадикардией.
Шкала оценки комы Glasgow (the Glasgow Coma scale -GCS) - полезный быстрый метод оценки неврологической дисфункции, и неизменно этот показатель снижен, когда имеется значительное повышение ICP.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Компьютерная томография (КТ)
КТ - диагностическая процедура выбора для оценки острого поражения мозга у детей. КТ значиельно улучшила способность диагностировать и лечить поражение мозга, благодаря ее легкой доступности, краткого времени исследования и четкого изображения острого крвоизлияния. КТ головы или внутричерепного свода рекомендуется пациентам со сниженным уровнем сознания (GCS < или =14), ухудшающимся ментальным статусом, фокальным неврологическим децифитом, вдавленным переломом черепа, судорогами и персистирующей рвотой. Она позволяет быстро определить любые подлежа-щие хирургическому вмешательству поражения, делая возможным быстрое и точное нейрохирурги-ческое вмешательство.
Более того, данные образы являются чвствительными в отношении аномалий костей в пределах черепа и позвонков м превосходят другие поражения в плане диагностики переломов. КТ изображения менее чувствительны в выявлении аномалий в пределах мозжечка и ствола мозга из-за сигналов артефакта от костных структур. Важно помнить, что КТ не измеряет ICP, и может отмечаться клинически значимое повышение ICP при отсутствии любой аномалии на КТ снимке. Наилучшим доказательством повышенного ICP на КТ-снимке является нечеткость латеральных желудочков или базилярных цистерн.
Магнитно-резонансное исследование (МРИ)
Обеспечивает четкую разрешающую способность анатомии мозга и изображение CBF. Оно является высоко чувствительным в отношении отека мозга и демиелинизирующих поражений и превосходит КТ в отношении визуализации задней ямки, контузий коры и shearing поражений белого вещества. МРИ не является таким чувствительным как КТ в определении костных аномалий или острого субарахноидального кровоизлияния.
Любмальная пункция (LP)
LP является диагностическим исследованием в отношении менингита, энцефалита и менингоэнцефалита. Она противопоказана при наличии внутричерепного обьемного поражения из-за возможности утечки CSF через рану, сделанную для пункции, при возникающем в результате градиентов давления между черепом или спинным моглом, которое предрасполагает к образованию церебральной грыжи. Образование грыжи менее вероятно при наличии диффузного распухания мозга.
Если КТ не выявляет признаки обмьемного поражения или нечеткость ( стирание) желудочков или цистерн, LP может быть проведена с большей уверенностью. Давление открытия ( an opening pressure) следует получить перед удалением любого количества CSF путем присоединения колонки жидкости к спинальной игле через трехходовой переключатель ( запорный кран). Нормальное давление открытия - 10- 20 см H2O.
РАСПРОСТРАНЕННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОНИЯ ПРИ ПОВЫШЕННОМ ICP
Менингит
Повышенное ICP при бактериальном менингите может быть вызвано отеком иозга, гиперемией ( повышеннам CBF), церебральными инфарктами или блокадой абсорбции CSF. Фокальные неврологические признаки, плохо реагирующие и расширенные зрачки или плотный родничок являются протвипоказаниями к LP. Большинство детей с менингитом могут без риска проходить LP из-за диффузного характера внутричерепных аномалий. У детей с менингитом и измененным психическим статусом необходимо проводить ежечасные невролгическое обследование в течении первых 12 часов псле LP. Лечение следует назначить немедленно, если становятся очевидными признаки начинающейся це-ребральной грыжи.
Диабетический кетоацидоз
Среди пациентов с диабетическим кетоацидозом жизнеугрожающий отек мозга может возникнуть в любое время в течении первых 24 часов лечения. Это - непредсказуемое осложнение во время терапии, которое приписывают множеству факторов, включая нарушения осмотического равновесия между кровью и мозгом, чрезмерную гидратацию и гипонатриемию, интрацеребральный ацидоз, связанный с терапией щелочами и аномальный CBF. Первоначальные признаки включают все возрастающую головную боль, вялость и изменения психического статуса. Тщательная жидкостная терапия можт предотвратить развитие клинически значимого отека мозга и его дальнейшее усугубление и ускорить исчезновение ICP, как только оно возникнет.
Внутричерепные обьемные поражения
Любое внтуричепеное обьмное поражение, включавя травматическое кровотечение, абсцессс или отек может вызвать повышеное ICP в результатет эффекта обема, обструцииё CSF вызывающей гидррцефалию, вазоггеного цеербрального отека или нарушенного венозного оттока. Вазогенный отек происходит в условиях нарушенного гематоэнцфалического эндотелиального слоя, которы йделает возможгым нереглтруемое истечение потеинов плазмы и жидкоси в интерстициапльное пространство.
Он таже возникает в при наличиии абсцессов мозга. Абсцессы мозга обычно проявляются признаками и симптомами - повышенногоICP и инфекции, включая лихорадку, больной вид и признаки харатернеы дя меинигита. Дети которых имеется хроническое сердечное или легочное заболевание имеют особый риск абсцессов мозга в результате спетических эмболов. LP потивопказан в этих условиях из-за флакьной прикрроды абсцесаа и наличия обычно выраженного отека мозга.
Гидроцефалия
Гидроцефалия в результате врожденных аномалий мозга или вентрикулярной системы или вследствии внутричерепного обьемного поражения обычно хараткеризуется синдромом повышенного ICP, которое постепенно развивается в течении нескольких недель или месяцев. Повышенное ICP возникает как в результате эффекта обьема увеличивающихся желудлочков, так и отека мозга в перивентрикулярном белом веществе, вызванном трансудацией CSF через эпиндемальный барьер. Помещение интравентрикулярного катетера для дренирования накапливающейся CSF должно устранить клинические признаки и симптомы ICP.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Любой внутричерепной инсульт може приводить к гипокси-ишемическим измененениям. Гипокси-ишемическое поражение вызывает отек мозга в результате распухания нейронов, глии и эндотелиальных клеток вследствии поражения клеточного метаболического механизма. Данный тип внутричерепного поражения наблюдается при утоплении или остановке сердца-легкого, преднамеренной травмы, status epileptius и любом состояни с повышением ICP, при котором оксигенация, вентиляция или гемодинамическая стабильность не поддерживатся адекватно. Данные поражения приводят к наиболее тяжелому неврологическому повреждению и обычно являются необратимыми.
Синдром псевдоопухоли cerebri
Псевдоопухоль cerebri - доброкачественная причина повышенного ICP, которая связана с диффузным распуханием мозга. Признаки и симптомы повышенного ICP идентичны тем, которые наблюдаются при других внутричерепных аномалиях; однако, образования грыжи не происходит. Этиология - обычно идиопатическая, хотя эндокринные нарушения или прием препаратов могут быть связаны с данным синдромом. Диагноз ставится путем подтверждения повышенного ICP на основе LP и отсутствия аномалий на КТ или МРИ. В большинстве случаев лечение ацетазоламидом (azetazolamide) или ко-роткий курс кортикостероидов приводит к постепенному исчезновению признаков и симптомов.
ВЕДЕНИЕ
Основной целью при ведении детей, которые перенесли церебральный инсульт является проведение быстрой и точной клинической оценки первичного поражения, при одновременной оценке возможности внутричерепных осложнений. Первоначальная оценка должна включать жизненные признаки, с особым вниманием к оценке и обеспечению безопасности дыхательных путей и обеспечение адекватной вентиляции и циркуляции (adequate ventilation and circulation - ABCs). Трахеальная интубация показана всем пациентам, которые имеют признаки или симптомы значительно повышенного ICP. Если имеется потенциальная травма шейного отдела позвоночника, проводится интубация, при этом голова пациента находится в нейтральном положении под осевым вытяжением. Следует провести краткое неврологическое обследование, включая определение первоначального GCS.
Источник: Gitte Y. Larsen, Brahm Godstein, Increased Intracranial Pressure. Pediatics in Review, Vol. 20, No 7, р.р. 234 –239
Иллюстрация к статье:
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
http://www.rusmg.ru - Добавил v.v. в категорию Педиатрия
Читайте также
Добавить комментарий